نقش پنهان سلول‌های روده‌ای در تشدید بیماری‌های خودایمنی

سیستم ایمنی Vs بیماری‌های خودایمنی

امروز می‌خواهیم مقاله‌ای بسیار جالب را معرفی کنیم که به ارتباط بین سیستم ایمنی روده و بیماری‌های خودایمنی خارج از روده مثل آرتریت روماتوئید می‌پردازد. در این مقاله، تیم تحقیقاتی Hsin-Jung Joyce Wu بررسی کردند که چگونه نوعی از سلول‌های ایمنی به نام سلول‌های کمکی فولیکولی T یا Follicular Helper T Cells که از سلول‌های TH17 در روده ساخته می‌شوند، می‌توانند از طریق گردش خون به طحال برسند و باعث تشدید بیماری‌های خودایمنی شوند.

یافته‌های مهم این تحقیق

این مقاله نشان می‌دهد که انعطاف‌پذیری سلول‌های T در روده (یعنی توانایی تغییر شکل و نقش آن‌ها) می‌تواند باعث شکل‌گیری نوع جدیدی از سلول‌های ایمنی شود که نقش مهمی در گسترش بیماری‌های خودایمنی دارند. این تحقیق نه‌تنها به ما کمک می‌کند که ریشه‌ی بیماری‌های خودایمنی را بهتر بشناسیم، بلکه می‌تواند در آینده به طراحی درمان‌های هدفمندتر کمک کند. در ادامه به یافته‌های اصلی این مقاله اشاره میکنیم:

• این سلول‌های ویژه ابتدا در بافت‌های روده‌ای شکل می‌گیرند و بعد از مدتی وارد خون می‌شوند.

• برخلاف سلول‌های معمولی ایمنی که بیشتر در جای خود باقی می‌مانند، این سلول‌ها بسیار مهاجر هستند و می‌توانند به نقاط مختلف بدن سفر کنند.

• وقتی این سلول‌ها به طحال می‌رسند، سلول‌های B را تحریک می‌کنند تا آنتی‌بادی‌هایی بسازند که علیه بدن خود فرد عمل می‌کنند.

• جالب اینجاست که پژوهشگران امضای ژنتیکی این سلول‌ها را در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید نیز مشاهده کرده‌اند.

بیماری‌های خودایمنی

در این مطالعه‌ی نوآورانه، تیم تحقیقاتی به بررسی نوعی از سلول‌های T با عنوان TFH17 پرداخته‌اند؛ این سلول‌ها معمولاً در بیماران مبتلا به بیماری‌های خودایمنی مشاهده می‌شوند، اما نقش دقیق آن‌ها تاکنون به‌درستی مشخص نشده بود. محققان نشان دادند که این سلول‌های TFH17 از سلول‌های TH17 در روده منشأ می‌گیرند و تحت تأثیر نوعی باکتری خاص به نام SFB در پلاک‌های پایر (Peyer’s Patches) روده شکل می‌گیرند. این سلول‌ها سپس به طحال و سایر بافت‌های سیستمیک مهاجرت می‌کنند و نقش مهمی در تشدید بیماری‌هایی مانند آرتریت روماتوئید ایفا می‌کنند.

نکات کلیدی این پژوهش

• سلول‌های TH17 در روده تحت شرایط خاصی به سلول‌های TFH تبدیل می‌شوند.

• سلول‌های تبدیل‌شده ویژگی‌های متفاوتی از سلول‌های TFH معمولی دارند: مهاجرت‌پذیری بالا، تجمع غیرمعمول در مراکز زایا و تعامل قوی‌تر با سلول‌های B.

• این سلول‌ها توانایی بیشتری در فعال‌سازی پاسخ ایمنی و در نتیجه تشدید خودایمنی دارند.

• شواهدی از حضور این نوع سلول‌ها در روده بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید نیز مشاهده شده است.

نتیجه‌گیری

نتیجه‌گیری مهم این مقاله آن است که انعطاف‌پذیری سلول‌های T در روده می‌تواند منجر به ایجاد سلول‌های ایمنی قوی و نابجایی شود که به جای محافظت از بدن، باعث پیشرفت بیماری‌های خودایمنی می‌شوند. این یافته می‌تواند راه را برای درمان‌های هدفمندتر در بیماری‌های خودایمنی هموار کند. برای مطالعه این مقاله روی این لینک کلیک کنید.